文章摘要
崔文晓,马爱军,黄智慧,孙志宾,刘志峰,夏丹丹,唐启政,杨 志,曲江波.大菱鲆(Scophthalmus maximus)PRL基因、Na+-K+-ATPase a1基因对盐度胁迫的响应.渔业科学进展,2017,38(6):32-40
大菱鲆(Scophthalmus maximus)PRL基因、Na+-K+-ATPase a1基因对盐度胁迫的响应
Effects of Salinity Stress on the mRNA Expression of PRL and Na+-K+-ATPase 1 of Turbot (Scophthalmus maximus)
投稿时间:2016-07-29  修订日期:2016-08-31
DOI:10.11758/yykxjz.20160729002
中文关键词: 大菱鲆  荧光定量PCR  PRL基因  Na+-K+-ATPase a1基因  盐度胁迫
英文关键词: Turbot Scophthalmus maximus  Quantitative real-time PCR  PRL  Na+-K+-ATPase a1  Salinity stress
基金项目:
作者单位
崔文晓 农业部海洋渔业可持续发展重点实验室 青岛市海水鱼类种子工程与生物技术重点实验室 中国水产科学研究院黄海水产研究所 青岛 266071上海海洋大学水产与生命学院 上海 201306 
马爱军 农业部海洋渔业可持续发展重点实验室 青岛市海水鱼类种子工程与生物技术重点实验室 中国水产科学研究院黄海水产研究所 青岛 266071青岛海洋科学与技术国家实验室 海洋生物学与生物技术功能实验室 青岛 266071 
黄智慧 农业部海洋渔业可持续发展重点实验室 青岛市海水鱼类种子工程与生物技术重点实验室 中国水产科学研究院黄海水产研究所 青岛 266071青岛海洋科学与技术国家实验室 海洋生物学与生物技术功能实验室 青岛 266071 
孙志宾 农业部海洋渔业可持续发展重点实验室 青岛市海水鱼类种子工程与生物技术重点实验室 中国水产科学研究院黄海水产研究所 青岛 266071青岛海洋科学与技术国家实验室 海洋生物学与生物技术功能实验室 青岛 266071 
刘志峰 农业部海洋渔业可持续发展重点实验室 青岛市海水鱼类种子工程与生物技术重点实验室 中国水产科学研究院黄海水产研究所 青岛 266071青岛海洋科学与技术国家实验室 海洋生物学与生物技术功能实验室 青岛 266071 
夏丹丹 农业部海洋渔业可持续发展重点实验室 青岛市海水鱼类种子工程与生物技术重点实验室 中国水产科学研究院黄海水产研究所 青岛 266071青岛海洋科学与技术国家实验室 海洋生物学与生物技术功能实验室 青岛 266071 
唐启政 农业部海洋渔业可持续发展重点实验室 青岛市海水鱼类种子工程与生物技术重点实验室 中国水产科学研究院黄海水产研究所 青岛 266071青岛海洋科学与技术国家实验室 海洋生物学与生物技术功能实验室 青岛 266071 
杨 志 烟台开发区天源水产有限公司 烟台 264003 
曲江波 烟台开发区天源水产有限公司 烟台 264003 
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中文摘要:
      采用荧光定量PCR技术对不同盐度胁迫下各时间点大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼肠、鳃中催乳素(PRL)基因和Na+-K+-ATPase a1两种基因的表达量进行检测。以盐度30为对照组,盐度5、10、40和50为实验组进行数据分析。结果显示,两种基因在两种组织中均有表达,且基因的表达量具有组织和时间特异性。肠组织PRL、Na+-K+-ATPase a1基因的表达量,在盐度50和5条件下,随胁迫时间的延长呈先升高后降低的变化趋势;鳃组织PRL基因表达量,在盐度50和盐度5条件下,随胁迫时间延长先升高后降低,而Na+-K+-ATPase a1基因表达量在低盐条件下(盐度5)没有显著变化,在高盐条件下(盐度50)随时间延长呈现先降低后升高的变化趋势。在肠组织中,两种基因存在极显著的协同作用,随着盐度的升高,两种基因的表达量都呈现先升高后降低的趋势,且相关系数均接近于1;在鳃组织中,在10–40盐度范围内,两种基因的表达存在明显的拮抗作用,当PRL基因的表达量呈现升高(或下降)趋势时,Na+-K+-ATPase a1基因的表达量呈现下降(或升高)趋势,且两种基因的相关系数均为负值。研究表明,PRL具有抑制Na+/K+-ATP酶活性的作用,为今后盐度胁迫分子调控机理研究提供理论依据。
英文摘要:
      Turbot (Scophthalmus maximus) is an economically important species extensively cultured in China. In this study, we exerted acute salinity stress on turbot to identify their response in the expression of certain genes including prolactin (PRL) and Na+-K+-ATPase a1 in the intestine and gill. Relative mRNA expression of PRL and Na+-K+-ATPase a1 in four salinity groups (salinity 5, 10, 40, 50) and a control group (salinity 30) were tested using quantitative real-time PCR. Sampling of the control group conducted at 5 h, 12 h, 24 h, 53 h, and 102 h. Data analysis demonstrated that the two genes expressed in all tissues in a spatio and time specific pattern. Over the time, the relative mRNA expression of intestinal PRL and Na+-K+-ATPase a1 firstly increased and then decreased under the stress of salinity 5 and 50. The expression of PRL mRNA in the gill firstly increased and then decreased under salinity 50; under the same salinity, the expression of Na+-K+-ATPase a1 mRNA showed a reversed pattern which was a decrease followed by an increase. Compared to the control group, the mRNA expression of Na+-K+-ATPase a1 in the gill did not change significantly under salinity 5. In the intestine, the mRNA expression of the two genes were highly synergic, and they both firstly increased and decreased along with the increase of salinity, and the correlation coefficient was close to 1. However, there was an obvious antagonistic effect between the two genes in the gill under salinities 10 to 40. When the expression of PRL rose/fell, the expression of Na+-K+-ATPase a1 declined/rose, and the correlation coefficient was negative. This confirmed that PRL could inhibit the Na+-K+-ATPase activity. Our study provided theoretical information in the turbot gene regulation mechanism in response to salinity stress.
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